摘要

目的分析三叶青黄酮调节PI3K/Akt-eNOS信号通路对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法将对数生长期T24细胞分为空白对照组、高浓度组、低浓度组,空白组在处理时采用空白培养基培养,高浓度组和低浓度组细胞在处理时采用100μg/mL和50μg/mL浓度三叶青黄酮干预;检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭活性,检测细胞中PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、β-actin蛋白表达水平。结果空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭活性存明显差异,其中高浓度组细胞增殖、迁移和侵袭活性最低,高浓度组细胞凋亡活性最高,且组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);Hoechest染色结果显示,空白组细胞细胞核相对较为完整,且颜色均一,低浓度组和高浓度组细胞细胞核出现坍缩,出现裂解碎块并可见凋亡小体,且随给药浓度增高,细胞凋亡越高;空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞PI3K、p-Akt、eNOS水平存明显差异,其中高浓度组细胞PI3K、pAkt、eNOS水平最低,且组间两两比较均存统计学意义(P<0.05)。结论三叶青黄酮可通过调节PI3K/Akt-eNOS信号通路实现抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

  • 单位
    浙江省丽水市人民医院