摘要
[目的]探讨黄芩苷抑制人结肠黏膜上皮细胞凋亡的机制。[方法]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞,检测其凋亡水平与miRNA水平的变化。敲低筛选出的miRNA后,检测其凋亡水平与潜在靶标mRNA水平的变化。荧光素酶报告系统检测miRNA与潜在靶标的结合。[结果]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著下降(0.35±0.11 vs 0.06±0.02,P<0.05)。黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞后,miR-642a-3p、miR-484的表达水平显著下降(2.35±0.75 vs 0.51±0.18,1.94±0.63 vs 0.60±0.20,P<0.05)。敲低miR-484后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著降低(0.35±0.11 vs 0.07±0.02,P<0.05),PEA15和UAP1L1的水平显著升高(1.23±0.41 vs 2.45±0.64,0.65±0.23 vs 1.95±0.61,P<0.05)。敲低PEA15后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著升高(0.35±0.11 vs 0.67±0.020,P<0.05)。过表达PEA15后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著下降(0.35±0.10 vs 0.06±0.01,P<0.05)。miR-484靶向PEA15的3′端非编码区。[结论]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞后降低miR-484的表达、提高PEA15的表达,最终抑制了人结肠黏膜上皮细胞凋亡。
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单位天津市滨海新区大港医院; 华北理工大学