circ＿0062389通过靶向miR-331-3p对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制研究

作者：曹俊杰; 黄剑; 刘占鳌; 霍桂军; 汤尧

来源：重庆医学, 2022, 1-12.

• 动脉粥样硬化
• circ＿0062389
• miR-331-3p
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的探讨circ＿0062389对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的血管内皮细胞损伤的影响和可能机制。方法分别转染circ＿0062389小干扰RNA、miR-331-3p模拟物或共转染circ＿0062389小干扰RNA和miR-331-3p抑制剂至人脐静脉血管内皮细胞，然后用1.0μg/mlox-LDL刺激24h，逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测细胞中circ＿0062389和miR-331-3p表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测细胞中活化的半胱天冬酶（cleaved-caspase）3和cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0062389和miR-331-3p调控关系。结果ox-LDL可促进血管内皮细胞中circ＿0062389表达（P<0.05），而抑制miR-331-3p表达（P<0.05）。敲减circ＿0062389或过表达miR-331-3p可降低ox-LDL诱导的血管内皮细胞中MDA水平（P<0.05），而提高细胞中SOD和GSH-Px活性（P<0.05），并降低细胞凋亡率及细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达（P<0.05）。circ＿0062389可靶向结合并负调控miR-331-3p。敲减miR-331-3p可逆转敲减circ＿0062389对ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化应激及凋亡的影响。结论circ＿0062389可能通过靶向抑制miR-331-3p促进ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化应激及凋亡，其可能成为动脉粥样硬化治疗的分子靶点。

• 单位
  苏州市立医院（本部）; 苏州市立医院本部; 南京医科大学