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摘要
目的 探究基因c06orf223通过PI3K/AKT/mTOR信号转导促进大肠癌进展的机制。方法 选择手术切除的24例新鲜的大肠癌组织及其癌旁组织，正常人肠上皮细胞系作为空白对照组确定PI3K/AKT/mTOR信号通路在组织和细胞中激活情况；通过基因转染的方法下调或上调c06orf223表达，分析c06orf223在大肠癌细胞PI3K/AKT/mTOR表达的作用，同时抑制PI3K/AKT/mTOR信号，判断大肠癌细胞増殖和侵袭能力。结果 3组PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达情况比较，正常肠细胞系最高，大肠癌组织最低(P<0.05)。过表达大肠癌细胞中的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平较大肠癌细胞升高(P<0.05)。下调基因大气癌细胞中的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平较大肠癌细胞降低(P<0.05)。大肠癌细胞经过1μm的AKT信号抑制剂处理以后，经Transwell小室检测抑制组细胞増殖能力较空白对照组下降(P<0.05)。大肠癌细胞经过1μm的AKT信号抑制剂处理以后，经Transwell小室检测抑制组细胞侵袭数目较空白对照组降低(P<0.05)。结论 基因c06orf223可以通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路降低大肠癌细胞的増殖和侵袭能力。
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单位深圳市龙华区中心医院; 深圳市第二人民医院
