艾司洛尔对缺氧复氧诱导的心肌细胞AMPK/GSK-3β通路及凋亡的影响

作者：赵鑫; 蔡丹霞; 王贺

来源：现代药物与临床, 2021, 36(02): 213-218.

• 艾司洛尔
• 缺氧复氧
• 心肌细胞
• 凋亡
• 腺苷单磷酸激活的蛋白激酶
• 糖原合酶激酶3β

目的探讨艾司洛尔对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响,并初步研究其作用机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9c2),并建立缺氧/复氧(I/R)损伤模型,随机分为对照组、H/R组和艾司洛尔低、中、高剂量(0.2、5.0、25.0μmol/L)组;噻唑蓝(MTT)法检测各组H9c2细胞存活率变化情况;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)法检测各组H9c2细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组H9c2细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸酶-3(Caspase-3)、Bcl-2蛋白及腺苷单磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组H9c2细胞AMPK、GSK-3βmRNA表达情况。结果与对照组相比,H/R组H9c2细胞存活率、Bcl-2蛋白表达水平、AMPK、GSK-3β蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与H/R组相比,艾司洛尔低、中、高剂量组H9c2细胞存活率、Bcl-2蛋白表达水平、AMPK、GSK-3β蛋白磷酸化水平依次升高(P<0.05),细胞凋亡率、H9c2细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平依次降低(P<0.05),均呈剂量依赖性。结论艾司洛尔能够抑制I/R诱导下心肌细胞的凋亡,可能与激活AMPK/GSK-3β磷酸化水平相关。

• 单位
  河南科技大学第一附属医院; 河南中医药大学