CCK-8对LPS作用下巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响

作者：张风华; 李淑瑾; 丛斌; 张正茂; 朱桂军; 马春玲; 丛军; 刘宁; 倪志宇; 付丽红

来源：中国药理学通报, 2007, (10): 1271-1275.

• CCK-8
• B7.1
• B7.2
• LPS
• 巨噬细胞
• 协同刺激

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS活化的巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法用CCK-8(10-12~10-6)mol.L-1和(或)脂多糖(LPS)孵育小鼠腹腔巨噬细胞,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化,用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与腹腔巨噬细胞[预先用LPS、CCK-8和(或)抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24h]共同体外培养,同时加入ConA5mg.L-1,采用3H参入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果CCK-8可以下调LPS诱导的巨噬细胞的B7.1和B7.2表达,抑制LPS活化的巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量在(10-7~10-9)mol.L-1之间。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。抗B7.1抗体和抗B7.2抗体可减轻LPS活化的巨噬细胞协同刺激活性。结论CCK-8通过下调LPS诱导的巨噬细胞B7.1和B7.2表达而抑制其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用。

• 单位
  河北医科大学; 赵县人民医院; 河北医科大学第四医院