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摘要
目的检测甲状腺功能减退(简称甲减)对雄性大鼠睾丸线粒体氧化应激及p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)基因mRNA表达的影响,探讨甲减造成雄性生殖系统损伤的机制。方法健康雄性Wistar大鼠30只,按体质量(240～270 g)采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,灌胃生理盐水1 ml/100 g)、低剂量组(L组,灌胃0.1 mg/kg丙基硫氧嘧啶1 ml/100g)和高剂量组(H组,灌胃10.0mg/kg丙基硫氧嘧啶1 ml/100 g),每组10只大鼠,每3天称体质量1次,灌胃处理60 d。灌胃结束次日,处死大鼠,放射免疫法检测血清甲状腺激素水平[总三碘甲状腺素原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)];分光光度法检测睾丸线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;实时定量PCR检测睾丸线粒体p38和JNK基因mRNA表达水平。结果灌胃30、60 d,H组大鼠体质量[(265.73±5.10)、(253.72±5.09)g]均低于C组[(344.62±4.69)、(395.33±8.36)g]和L组[(333.66±3.53)、(386.08±7.70)g,P均<0.05]。灌胃60 d,H组睾丸脏器系数[(1.20±0.05)g/100 g]高于C组[(0.88±0.03)g/100 g]和L组[(0.93±0.03)g/100 g,P均<0.05]。灌胃60 d,H组TT3[(0.39±0.01)nmol/L]和TT4[(15.47±1.21)nmol/L]均低于C组[(0.86±0.07)、(45.56±1.52)nmol/L]和L组[(0.79±0.06)、(39.02±1.33)nmol/L,P均<0.05];TSH[(0.65±0.09)mU/L]高于C组[(0.18±0.06).mU/L]和L组[(0.27±0.05)mU/L,P均<0.05]。灌胃60 d,,H组SOD[(60.37±3.14)U/mg prot]低于C组[(75.18±6.13)U/mg prot,P<0.05];H组[(1.46±0.25)U/mg prot]和L组CAT[(1.67±0.39)U/mg prot]低于C组[(3.79±0.44)U/mg prot,P均<0.05]。灌胃60d,,H组p38基因(1.387 4±0.122 0)表达水平均高于与C组(1.000 0±0.000 0)和L组(1.114 2±0.124 1,P均<0.05);各剂量组JNK基因mRNA表达差异无统计学意义(F=0.95,P>0.05)。结论甲减可通过增强睾丸线粒体氧化应激水平进而激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38途径来损伤大鼠生殖系统。
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