TET1蛋白对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和侵袭能力的影响及其相关机制

作者：张萌萌; 李雅琪; 张硕; 刘运江

来源：肿瘤防治研究, 2017, 44(07): 447-453.

• TET1
• 乳腺癌
• 增殖
• 侵袭
• 上皮间充质转化

目的探讨TET1对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,并初步探究其相关分子机制。方法应用慢病毒载体建立TET1过表达稳转细胞株(MDA-MB-231-TET1)及阴性对照组稳转细胞株(MDA-MB-231-NC),Real-time PCR及Western blot法检测TET1的表达情况。CCK-8法、流式细胞术检测细胞的增殖及细胞周期分布,细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot及免疫荧光实验检测EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin)分子的表达。结果成功构建过表达TET1细胞株(P=0.03)。相较于阴性对照组和空白对照组细胞,MDA-MB-231-TET1组细胞增殖、迁移及侵袭明显受到抑制(P<0.001),G2/M期细胞周期阻滞(P=0.002);同时,伴随E-cadherin表达升高(P<0.001),N-cadherin(P=0.003)、Vimentin(P=0.041)表达降低,β-catenin(P<0.001)表达降低,并且TET1可抑制β-catenin向细胞核内转移,进而抑制EMT的发生。结论 TET1可抑制MDA-MB-231细胞增殖,并能抑制其迁移及侵袭,其机制可能与通过Wnt/β-catenin通路抑制EMT的发生相关。

• 单位
  河北医科大学第四医院