摘要

目的探讨电针治疗阿尔茨海默病的效果和作用机制。方法雄性8月龄APP/PS1小鼠24只随机分为模型组、电针组和非穴组,各8只。8只野生型小鼠为野生组。电针组电针百会、神庭,非穴组电针双侧肋下非穴区,野生组和模型组予相同抓取和固定,共28 d。干预后,Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,分别采用免疫荧光和免疫组化技术检测小鼠大脑皮质β淀粉样蛋白(Aβ)和β位淀粉样前体蛋白裂解酶1 (BACE1)含量,RT-PCR检测BACE1 m RNA水平。结果与模型组比较,电针组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著下降(P <0.001),穿越平台次数显著增加(P <0.001),BACE1表达和Aβ水平显著减少(P <0.001)。结论电针百会、神庭可能通过抑制APP/PS1小鼠大脑皮质BACE1表达,降低Aβ水平,改善小鼠学习记忆能力。