三氧化二砷诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其部分机制探讨

作者：娄青林; 彭韬; 周振英; 卞茸文; 冷静

来源：中国中西医结合杂志, 2004, S1: 176-180.

• 三氧化二砷
• 细胞凋亡
• 细胞周期阻滞
• 基因蛋白
• 巯基

目的探讨三氧化二砷（AS2 O3）诱导人胃癌 SGC-7901细胞凋亡的可能机制。方法光学及电子显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术（flow cytometry,FCM）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记法（terminal deoxynucleotidy transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）判定细胞凋亡;免疫组织化学 SABC 法检测凋亡相关基因蛋白 Bcl-2、Bax、c-Myc 及 P53的表述;流式细胞术检测Caspase-3蛋白表达;以二硫代苏糖醇（Dithiothreitol,DTT）为二硫键还原剂,观察其对 As2O3所致的 SGC-7901细胞凋亡的影响。结果 As2O3作用后光镜及电镜下观察到典型凋亡细胞的形态学特征;FCM 检测在细胞周期 G1期前出现亚二倍体凋亡峰,同时见不同程度的 G2/M 期阻滞;TUNEL 标记发现 DNA 链的断裂;As2O3 作用后 Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,c-Myc 蛋白在 As2O3处理12、24 h 后表达降低,而48 h 后又略有回升,P53在实验组及对照组均无表达;DTT 可部分抑制 As2O3所致的胃癌SGC-7901细胞凋亡。结论 As2O3可明显诱导 SGC-7901细胞凋亡,细胞周期 G2/M 期阻滞是其作用机制之一,Bcl-2、Bax、c-Myc 及 Caspase-3蛋白参与了 As2O3诱导的 SGC-7901细胞凋亡过程,巯基可能是 As2O3作用的靶位点之一。

• 单位
  江苏省老年医学研究所; 江苏省肿瘤医院; 南京医科大学