电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制

作者：龚丽; 唐巍^*; 邱镇; 李梦醒

来源：康复学报, 2019, 29(05): 33-45.

• 脑缺血再灌注损伤
• 电针联合丰富康复训练
• 内质网应激
• 相关蛋白
• 凋亡

目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P<0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P<0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达和p-Akt水平,干预ERS介导的凋亡通路,降低细胞凋亡率,从而使大脑神经受到保护作用。

• 单位
  浙江中医药大学; 安徽中医药大学