异氟烷调控微小核糖核酸-150-5p减轻缺氧/复氧引起的心肌细胞损伤的研究

作者：葛彦虎; 王菲; 马骏^*

来源：心肺血管病杂志, 2021, 40(05): 508-515.

DOI：10.3969/j.issn.1007-5062.2021.05.023

• 异氟烷
• 缺氧富氧
• 心肌损伤
• 微小核糖核酸-150-5p

目的:通过体外构建缺氧/复氧模型(HR),探讨microRNA-150-5p在异氟烷(ISO)介导的心肌损伤中的保护作用。方法:选取人心肌细胞H9c2体外培养,培养好的心肌细胞分为对照组、HR组以及不同浓度ISO处理组。HR组心肌细胞在不同浓度的ISO中预处理。通过实时荧光定量PCR检测miR-150-5p含量。CCK-8实验和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡水平的变化,酶联免疫吸附实验检测心肌损伤标志物CK-MB,cTnI和LDH的变化。最后,双酶素荧光素酶报告基因对miR-150-5p靶基因进行验证。结果:与对照组相比,miR-150-5p在缺氧心肌细胞中显著降低(P<0.05)。同时,HR组心肌细胞增殖能力显著降低,凋亡细胞数目增加,心肌损伤指标CK-MB,cTnI和LDH升高(P<0.05)。但当用1%ISO处理后缓解了HR引起的心肌细胞损伤,细胞的增殖能力显著升高,凋亡细胞数目降低,心肌损伤指标CK-MB,cTnI和LDH降低(P<0.05)。ISO处理时转染miR-150-5p抑制剂则降低了ISO对心肌细胞损伤的缓解作用,细胞增值能力下降,凋亡细胞数目增加,心肌损伤指标浓度增加(P<0.05)。最后荧光素酶报告实验证实了PDCD4可能是miR-150-5p的靶基因。结论:miR-150-5p参与ISO缓解HR引起的心肌细胞损伤。

• 单位
  首都医科大学附属北京安贞医院; 北京市心肺血管疾病研究所