自噬是依赖溶酶体的细胞质或细胞器的降解、回收以达到生理平衡的过程，而在肺动脉高压病理生理机制中自噬具有重要作用，其通过mTOR、PI3K、MAPK、NF-κB等一系列自噬信号通路的改变调节肺血管细胞增殖及炎性介质释放等，最终调控肺血管重构的形成。肺血管重构是HPH主要组织病理学变化之一，其关键环节是肺血管细胞过度增殖导致失衡。本文概述了自噬与低氧性肺动脉高压机制的研究进展，重点是肺动脉内皮细胞、肺平滑肌细胞以及针对自噬信号通路的药物策略。
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