右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡

作者：李建立; 尹德云; 王蕴欣; 吴红海; 侯艳宁

来源：重庆医学, 2016, 45(35): 4911-4913.

• 丙泊酚
• 右美托咪定
• 原代培养皮层神经元
• 凋亡
• 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白
• 细胞色素C

目的探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予500μmol/L丙泊酚和(或)不同浓度右美托咪定处理12h后,分为丙泊酚组、右美托咪定+丙泊酚组,对照组给予同溶剂的20%脂肪乳,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,蛋白质印迹法(Western blotting)测定神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和细胞色素C(Cyt-C)蛋白水平。结果与对照组比较,丙泊酚组神经元存活率明显下降,神经元凋亡率明显增加,pCREB蛋白水平明显降低,Cyt-C蛋白水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与丙泊酚组比较,右美托咪定+丙泊酚组神经元存活率明显增加,神经元凋亡率明显下降,pCREB蛋白水平明显增加,Cyt-C蛋白水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与增加pCREB蛋白水平,降低Cyt-C蛋白水平有关。

• 单位
  河北省人民医院; 白求恩国际和平医院