摘要
目的观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过SNAI2对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响。方法 (1)脂质体转染将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡。(2)Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203 mimics后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平。(3)小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的表达水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡。(4)转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡情况。结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平为6.34±0.73,对照组的表达水平为1.26±0.21,两组比较差异有统计学意义(t=1.528,P=0.024)。(2)转染miR-203 mimics组穿透滤膜的细胞数明显少于对照组穿膜细胞数,两组比较差异有统计学意义(t=1.781,P=0.016)。(3)流式细胞术结果显示,对照组细胞凋亡率为(7.27±1.37)%,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡明显增加,为(38.62±6,27)%,两组比较差异有统计学意义(χ2=7.373,P=0.009)。(4)转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,转染SNAI2组的细胞凋亡率降低为(14.03±3.60)%,和miR-203 mimics组比较,差异有统计学意义(χ2=4.162,P=0.036)。(5)与对照组比较,siRNA抑制SNAI2后,SGC7901细胞的凋亡明显增加,为(47.92±7.14)%,两组比较差异有统计学意义(χ2=10.373,P=0.004)。结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡。
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单位河北医科大学第三医院