IgA肾病相关生物标记物的研究进展

作者：马文录^*; 李冰; 夏芳芳; 陶丹; 阮超; 苗小梅

来源：国际移植与血液净化杂志, 2022, 20(05).

IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)又称Berger’s病, 是临床上最常见的原发性肾小球肾炎。IgAN最早于1968年由Berger和Hinglais发现并报道。IgAN在中国人群中占全部原发性肾小球疾病的30%～45%[1]。IgAN是由多种原因引起的肾小球肾炎, 是指在免疫荧光或免疫组化下, IgA或以IgA为主的免疫复合物不同程度局限性或弥漫性沉积于肾小球系膜区或毛细血管壁, 引起一系列临床及病理改变的疾病。IgAN起始发病常为青少年, 但也见于儿童及老年人, 20%～40%的IgAN患者在20至30年内发展为终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)[2]。IgAN的发病机制非常复杂, 迄今为止IgAN的发病机制尚未明确, 目前多重打击学说在国际上较为被认可[3], 即:(1)循环中血清半乳糖缺陷型IgA1(galactose-deficient-IgA1, Gd-IgA1)水平明显升高;(2)Gd-IgA1被体内的IgG抗体识别, 诱发自身抗体的产生;(3)抗原抗体复合物形成, 并广泛沉积于肾脏系膜细胞;(4)系膜细胞增生, 肾小球出现炎症和损伤。IgAN患者临床表现为反复发作的肉眼血尿、大量蛋白尿、无症状性尿检异常、血管炎、高血压、慢性肾功能不全。IgAN的病理特点是肾小球系膜细胞增生和细胞基质增多, 但病理改变呈多种多样, 包括肾小球固有细胞的病变、各种炎症细胞的浸润、新月体形成等。患者的预后也各不相同。IgAN的诊断目前依赖于肾脏的病理学检查, 肾脏活检是有创的技术操作, 仍有大部分患者不接受肾脏穿刺活检, 所以寻找无创、简便、准确的生物标记物仍然是当前医学界迫切需要解决的问题。近年来, 由于免疫、补体、医学分子生物学研究的进展, 很多相关的IgAN诊断及预后判断的生物标记物逐渐被临床认可及推广。本文就具有代表性的IgAN标记物做一综述。

• 单位
  包头医学院