摘要

目的:观察复方胶原蛋白肽粉对小鼠皮肤慢性紫外线损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法:ICR雌性小鼠随机分成正常组、模型组、复方胶原蛋白肽粉组、鱼胶原蛋白肽组。使用紫外光疗仪模拟日光照射小鼠背部皮肤建立皮肤慢性紫外线损伤模型。每周对小鼠皮肤表观进行评分,每3周拍照记录一次小鼠皮肤外观,9周后采用干燥法测定小鼠皮肤含水量;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠皮肤组织病理形态学变化;采用FRAP法检测小鼠皮肤组织中总抗氧化能力(T-AOC)水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测皮肤组织中I型胶原蛋白(Col I)、弹性蛋白(ELN)、透明质酸(HA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮肤组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测皮肤组织中TGF-β1、TGF-βR2、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,复方胶原蛋白肽粉组小鼠皮肤皱纹减少,无表皮损伤,宏观等级评分极显著降低(P<0.01),皮肤组织病变程度减轻;皮肤组织含水量极显著升高(P<0.01);皮肤组织T-AOC水平极显著升高(P<0.01);皮肤组织中Col I、ELN、HA、GSH-Px、SOD水平极显著升高(P<0.01),MDA、AGEs水平极显著降低(P<0.01);皮肤组织的TGF-β1、TGF-βR2、Smad2、Smad3蛋白及m RNA表达显著升高(P<0.05),Smad7蛋白及mRNA表达极显著降低(P<0.01)。结论:复方胶原蛋白肽粉可有效改善小鼠皮肤慢性紫外线损伤,其机制可能与减轻氧化应激反应,调控TGF-β1/Smads信号转导增加细胞外基质合成有关。

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