YAP信号通路在姜黄素诱导HepG2肝癌细胞系凋亡中的作用

作者：于洪丹; 张舒文; 谷学静

来源：锦州医科大学学报, 2020, 41(03): 13-18.

DOI：10.13847/j.cnki.lnmu.2020.03.003

• 姜黄素
• Hep G2
• 凋亡
• Yes相关蛋白
• 氧化应激

目的探讨姜黄素对Hep G2肝癌细胞系增殖和凋亡的影响及机制。方法体外培养Hep G2肝癌细胞系,加入终浓度5、10、20μg/m L的姜黄素培养细胞24、48 h,观察细胞生长状态,并利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,选择最佳药物浓度和作用时间,再分为对照组、姜黄素组以及二甲基亚砜(DMSO)组进行实验。利用DCFH-DA荧光染色检测各组细胞ROS水平,通过流式细胞仪分析各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞Cleaved caspase-3、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Yes相关蛋白(yes-associated protein,YAP)的表达情况。结果 CCK-8试剂盒检测显示,5、10、20μg/m L姜黄素培养细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(15. 9±1. 3%)、(49. 7±1. 8)%、(63. 7±1. 7)%;培养细胞48 h后增殖抑制率分别为(27. 2±1. 1)%、(63. 3±2. 0)%、(70. 5±2. 3)%,本研究选取10μg/m L姜黄素作用48 h进行后续实验。与对照组相比,姜黄素组细胞ROS水平明显增加,凋亡率增加到26. 74%,凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cyt C明显上调,YAP蛋白含量显著降低(P<0. 05);而DMSO组各项指标均无明显变化(P>0. 05)。结论姜黄素能抑制Hep G2肝癌细胞系的增殖,诱导凋亡,其机制可能与姜黄素下调YAP表达,进而促进氧化应激有关。

• 单位
  解剖学教研室; 锦州医科大学