摘要

目的:探究依托咪酯是否通过调控miR-142-3p影响缺氧诱导的PC12细胞炎症反应和细胞凋亡。方法:采用不同剂量(2、6、12μmol/L)的依托咪酯预处理PC12细胞后建立缺氧模型;转染miR-142-3p模拟物或抑制剂后,采用0或12μmol/L依托咪酯预处理建立缺氧模型。采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测细胞活性、凋亡、蛋白(CyclinD1、Cleaved-caspase-3)表达,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR检测miR-142-3p表达。结果:依托咪酯提高缺氧诱导的PC12细胞活性、CyclinD1蛋白和miR-142-3p表达,降低细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.05)。上调miR-142-3p可提高缺氧诱导的PC12细胞活性、CyclinD1蛋白表达,降低细胞凋亡率、Cleavedcaspase-3蛋白表达及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.05)。下调miR-142-3p可逆转依托咪酯对缺氧诱导的PC12细胞活性、凋亡及炎症因子表达的影响(P<0.05)。结论:依托咪酯可减轻缺氧诱导的PC12细胞炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与上调细胞中的miR-142-3p表达有关。

  • 单位
    长江航运总医院