导致神经病理性疼痛(NP)的作用机制极其复杂。肠道菌群在诱发NP方面起着重要作用。肠道菌群及其代谢产物的改变可通过Toll样受体(TLRs)促进免疫细胞和神经胶质细胞释放促炎因子,活化免疫系统及炎性反应,这可能是未来治疗NP的潜在靶点。