摘要
目的 探讨从肝论治针灸调控Bmal1介导ERK1/2抑制大鼠OA模型炎症的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、ERK抑制剂组、从肝论治取穴组、ERK抑制剂+从肝论治取穴组5组。除正常组外,各组改良Hulth法制备OA模型,造模术后每周进行足底痛阈测试、膝关节活动度测量等行为学检测。治疗4周后取材,进行HE染色并Mankin评分评估软骨损伤情况,并通过免疫印迹法及免疫荧光法检测软骨组织中Bmal1、p-ERK、IL-1β蛋白含量及表达情况。结果 与正常组相比,其他各组机械痛阈值、热痛阈值、右膝关节活动度明显降低(P<0.05),Markin评分均明显增高(P<0.05),Bmal1蛋白表达量下降(P<0.05),p-ERK、IL-1β蛋白表达量明显增多(P<0.05);与模型组相比,ERK抑制剂组、从肝论治取穴组、ERK抑制剂+从肝论治取穴组均能提高大鼠机械痛阈值、热痛阈值、膝关节活动度(P<0.05),Markin评分、p-ERK和IL-1β蛋白表达量均明显降低(P<0.05),且ERK抑制剂+从肝论治取穴组变化更明显(P<0.05);与模型组相比,从肝论治取穴组、ERK抑制剂+从肝论治取穴组Bmal1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论 从肝论治针灸可以改善OA模型大鼠关节功能,减轻软骨损伤,可能与昼夜节律蛋白Bmal1抑制ERK1/2的磷酸化,减少炎症物质产生、减少软骨基质破坏有关。
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