摘要
目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只。假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周。4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度。结果:与假手术组相比,模型组左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01);心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P<0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P<0.05,P<0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P<0.05,P<0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关。
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单位天津中医药大学; 天津中医药大学第一附属医院