科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的:观察电针迎香穴干预嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,嗅觉障碍组,嗅觉障碍+电针迎香穴组,嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预10d,用免疫组织化学法及Western blot法测定组织中Ki-67、IGF-1和IGF-1R的表达水平。结果:嗅觉障碍模型中嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1表达减少(P<0.05),电针迎香穴可以显著增加嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1的表达水平(P<0.05),而电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论 :电针迎香穴干预可以改善TritonX-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍,其机制可能与提高嗅觉神经相关细胞因子Ki-67和IGF-1、IGF-1R在嗅黏膜及嗅球的表达有关,且迎香穴的干预效应与三叉神经通路的完整性密切相关。
- 单位
