STZ诱导的糖尿病树鼩胰岛β细胞再生与Bax、Bcl-2表达的关系研究

作者:李世春; 钱家乐; 周嘉; 黄松; 李励; 秦映芬
来源:广西医科大学学报, 2017, 34(05): 688-691.
DOI:10.16190/j.cnki.45-1211/r.2017.05.012

摘要

目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病树鼩胰岛β细胞再生与Bax、Bcl-2表达的关系。方法:将32只树鼩随机分为正常对照组和STZ处理组。根据血糖的变化将STZ处理组又分为4个亚组:血糖正常组(A组)、血糖先升高后恢复正常组(B组)、糖耐量减低组(C组)、糖尿病组(血糖≥11.1mmol/L,D组)。苏木精—伊红(HE)染色观察各组胰岛细胞形态、数量,免疫组织化学染色法检测各组树鼩胰腺胰岛素、胰腺十二指肠同源框蛋白1(Pdx-1)、神经元素蛋白3(Ngn3)、Bax、Bcl-2的表达。结果:与正常对照组相比,STZ处理组胰岛素、Pdx-1、Ngn3、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(均P<0.05);A组、B组胰岛素、Pdx-1、Ngn3、Bcl-2表达均高于C组和D组,而Bax表达低于C组和D组(均P<0.05)。HE染色结果显示,B组胰岛细胞与正常对照组较为相似,数量较多,而D组胰岛细胞出现萎缩,数量显著减少。胰岛Pdx-1、Ngn3与Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(r=0.830,r=0.803;均P<0.001),而与Bax蛋白表达呈负相关关系(r=-0.678,r=-0.643;均P<0.001)。结论:STZ诱导的糖尿病树鼩血糖恢复正常的机制可能是通过上调胰腺发育相关的转录因子Pdx-1、Ngn3的表达,同时调节Bcl-2和Bax的表达,使得胰岛β细胞数量及胰岛素分泌增加,从而实现胰岛再生,改善血糖代谢。

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