摘要

目的研究白藜芦醇对人肺腺癌95D细胞株增殖及侵袭能力的影响。方法采用0、10、20、40、80 mol/L白藜芦醇处理人肺腺癌95D细胞,以0 mol/L组作为对照。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定95D细胞增殖水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;体外黏附实验测定细胞黏附率;Transwell小室测定细胞侵袭力;荧光免疫细胞化学方法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达。结果白藜芦醇作用72 h,0、10、20、40、80 mol/L白藜芦醇处理组细胞增殖率分别为100%、(82.23±0.33)%、(62.45±0.27)%、(49. 89±0.43)%、(45. 11±0.35)%,组间差异有统计学意义(F=87. 830,P=0. 002);10、20、40、80μmol/L组细胞增殖率均较对照组降低(P=0.017,P<0.001,P<0. 01,P<0.001)。白藜芦醇作用48 h,各组细胞凋亡率分别为0、(34.90±0.91)%、(41.33±0.13)%、(45.47±0.87)%、(59.46±0.59)%,组间差异有统计学意义(F=21.032,P=0.002);10、20、40、80 mol/L组细胞凋亡率均较对照组增加(P=0. 001,P <0. 001,P<0. 001,P <0. 001)。白藜芦醇作用48 h,各组S期细胞比例分别为(18.12±0. 62)%、(38.33±0. 62)%、(54.15±0.74)%、(44.85±0.82)%、(50.01±0.35)%,组间差异有统计学意义(F=104. 156,P=0.001);10、20、40、80μmol/L组S期细胞比例均较对照组增加(P=0. 001,P <0. 001,P <0. 001,P <0. 001)。白藜芦醇作用24 h,各组细胞黏附率分别为100%、(87.41±0. 02)%、(84. 32±0. 03)%、(68. 23±0. 04)%、(63.01±0.02)%,组间差异有统计学意义(F=13. 760,P<0.001);20、40、80μmol/L组细胞黏附率均较对照组降低(P=0.035,P <0. 001,P <0. 001),而10 mol/L组与对照组差异无统计学意义(P=0.058)。白藜芦醇作用24 h,各组细胞侵袭率分别为100%、(97. 01±0.03)%、(74. 89±0.07)%、(34.07±0.03)%、(14.65±0.02)%,组间差异有统计学意义(F=39. 382,P=0. 001);20、40、80μmol/L组细胞侵袭率均较对照组降低(P=0.012,P <0. 001,P <0. 001),而10μmol/L组与对照组差异无统计学意义(P=0.881)。白藜芦醇作用48 h,与对照组相比,20 mol/L组MMP-2蛋白表达量降低,TIMP-2蛋白表达量增加。结论白藜芦醇可抑制人肺腺癌95D细胞增殖,并具有抗肿瘤细胞侵袭作用,其机制可能涉及对MMP-2/TIMP-2表达的双向调控。

  • 单位
    辽河油田总医院