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摘要
目的：探究突触融合蛋白17(STX17)对小鼠海马神经元HT22细胞中自噬和淀粉样物质沉积的影响及可能机制。方法：用慢病毒介导HT22细胞内淀粉样前体蛋白（APP）和STX17过表达，RT-qPCR检测慢病毒感染后各组细胞中APP和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)及STX17的mRNA表达情况。刚果红染色观察HT22细胞中淀粉样物质沉积情况。Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II和P62的表达。免疫荧光观察细胞中STX17定位，以及LC3-II定位和斑点数量。结果：HT22细胞成功过表达APP后，淀粉样物质沉积增多，STX17表达下降，STX17主要定位在细胞质内，LC3-II和P62表达明显增多。过表达STX17后，LC3-II和P62表达下降，淀粉样物质沉积减少。结论：STX17通过调节自噬减少阿尔茨海默病淀粉样物质沉积。
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单位基础医学院; 山西医科大学
