艾烟提取物对神经细胞凋亡的影响和机制探讨

作者：李丹; 赵百孝^*

来源：中华中医药杂志, 2019, 34(07): 2997-3000.

• 艾烟提取物
• 谷氨酸
• 神经细胞凋亡
• PI3K/AKT信号通路
• BCL-2
• Caspase-3
• 机制

目的:探讨艾烟提取物(ME)对神经细胞及神经毒性损伤模型凋亡的影响及潜在机制。方法:采用24h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织原代培养细胞,谷氨酸(GLU)诱导建立神经毒性损伤模型。运用MTT及Western Blot检测细胞存活率及目的蛋白表达,并用AKT通路抑制剂LY294002验证作用通路。结果:GLU降低神经细胞的存活率(P<0.01),ME抑制了正常神经细胞及谷氨酸诱导神经毒性损伤模型的凋亡(P<0.05);Western Blot显示,GLU降低了P-AKT、AKT、BCL-2的表达,上调active-Caspase-3的表达(P<0.01),而ME作用正好相反。结论:ME能延缓神经细胞的凋亡,其机制通过激活PI3K/AKT信号通路并调控下游的细胞凋亡蛋白BCL-2、active-Caspase-3的表达来拮抗细胞凋亡。

• 单位
  北京中医药大学