川芎嗪抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的机制研究

作者：霍浩然^*; 秦瑞峰; 薛佳栋; 袁增江

来源：世界中西医结合杂志, 2020, 15(10): 1819-1823.

DOI：10.13935/j.cnki.sjzx.201012

• 川芎嗪
• 胃癌
• PI3K/Akt/mTOR
• 凋亡
• 自噬

目的研究川芎嗪(TMP)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用并探讨其机制。方法分别以DMSO(空白对照组),TMP低、中、高剂量(200、400、800μg/ml)和LY294002(PI3K特异性抑制剂,5μg/ml)干预对数生长期SGC-7901细胞48 h。采用MTT法检测SGC-7901细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡水平,吖啶橙染色法观察细胞自噬状况,Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-m TOR、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3、LC3蛋白表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-I比值。结果与空白对照组比较,经TMP低、中、高剂量或LY294002干预能够明显提高SGC-7901细胞增殖抑制率,诱导细胞凋亡并显著提高凋亡指数,明显增多自噬溶酶体数量;经TMP中、高剂量或LY294002干预能够明显下调p-PI3K、p-Akt、p-m TOR蛋白表达,上调Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3蛋白表达,提高LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P <0.05,P <0.01),差异有统计学意义。与LY294002组比较,经TMP高剂量干预能够明显提高SGC-7901细胞增殖抑制率和凋亡指数、增多自噬溶酶体数量;下调p-PI3K、p-Akt、p-m TOR表达并上调Cleaved Caspase-3表达,提高LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P <0.05,P <0.01),差异有统计学意义。结论 TMP能够通过诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬抑制其增殖,可能与抑制PI3K/Akt/m TOR通路活化进而影响其下游凋亡和自噬相关蛋白表达有关。

• 单位
  邯郸市中心医院