右美托咪定对横纹肌溶解致急性肾损伤肾组织中MyD88和TRAF6蛋白的影响

作者：赵文琪; 张震; 夏洪莲; 范修颖; 张月顺^*

来源：中国医药科学, 2022, 12(23): 31-34.

• 右美托咪定
• 横纹肌溶解
• 急性肾损伤
• 髓样细胞分化因子88
• 肿瘤坏死因子受体相关因子6

目的 探究右美托咪定（DEX）对横纹肌溶解（RM）导致的急性肾损伤（AKI）肾组织中髓样细胞分化因子88(MyD88)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白的影响。方法 将45只健康雄性SD大鼠随机分为对照组（CN组）、AKI组、DEX组，每组各15只，采用肌内注射50%甘油的方法，建立RM致AKI的大鼠模型。ELISA法检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）变化；HE染色观察肾组织病理学变化；采用Western blot测定各组大鼠肾组织MyD88和TRAF6蛋白表达水平。结果 AKI和DEX组BUN、Cr、CK浓度均高于CN组，差异有统计学意义（P <0.05）,DEX组BUN、Cr、CK浓度低于AKI组，差异有统计学意义（P <0.05）;CN组大鼠双肾表面光滑，弹性良好色泽正常；AKI组和DEX大鼠双肾体积略有增大，充血水肿，颜色呈紫红色，质脆易出血。DEX组好于AKI组，但与CN组比较双肾肿大，颜色仍较暗；HE染色显示，CN组肾脏结构正常，甘油肌内注射的病理改变主要发生在肾小管内，显微镜下可以看到肾小管水肿，其中含有蛋白管型，以及空泡变性的现象，出现上皮细胞坏死以及间质的炎性反应。DEX组和AKI组比较，损伤程度有所下降，但是与CN组比较仍然损伤明显；Western blot结果显示，AKI组和DEX组My D88、TRAF6蛋白含量高于CN组，差异有统计学意义（P <0.05）,DEX组My D88及TRAF6表达低于AKI组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 DEX的干预降低了肾组织中TRAF6和My D88的表达，表明DEX通过降低TRAF6和My D88的表达来抑制炎性反应，这可能是DEX减轻RM致AKI的一个重要的保护机制。

• 单位
  牡丹江医学院附属红旗医院