内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制：与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系

作者：杜诗涵; 史佳; 宫丽荣; 张圆; 董树安; 余剑波^*

来源：中华麻醉学杂志, 2019, (01): 97-100.

• p38丝裂原活化蛋白激酶类
• 上皮细胞
• 线粒体
• 脂多糖类
• 肺泡

目的 评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制：与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法 将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n＝15)：空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS＋p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS＋二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型；LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol；S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果 与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05)；与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。

• 单位
  天津市南开医院; 天津医科大学