大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究

作者：邓芙蓉; 郭新彪; 陈威; 祁琨; 刘红

来源：环境与健康杂志, 2009, 26(03): 189-191+283.

• 空气污染
• 细颗粒物
• 气管滴注
• 心律失常
• Cx43
• 丙二醛
• 超氧化物歧化酶

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制。方法将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组。颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物。染毒30min、1h、24h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平。结果染毒30min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24h后各组均恢复正常心律。Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15和30mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一。

• 单位
  北京大学; 公共卫生学院