帕罗西汀改善AMI伴抑郁症患者心脏功能的作用及对交感神经-GRK2通路的影响

作者：郭改平^*; 朱小芳; 刘彦铭; 彭旭辉

来源：中国循证心血管医学杂志, 2019, 11(04): 418-422.

• 帕罗西汀
• G蛋白-偶联受体激酶2
• 交感神经
• 急性心肌梗死
• 抑郁症

目的探究帕罗西汀对急性心肌梗死(AMI)伴抑郁症患者心脏功能的改善作用以及对交感神经-G蛋白-偶联受体激酶2(GRK2)通路的负性调控机制。方法选择2016年7月～2018年5月于平顶山市第二人民医院心内科确诊并住院接受治疗的AMI患者272例,根据焦虑抑郁量表(HAD)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,84例为AMI伴抑郁症患者,并将其随机分为帕罗西汀治疗组(n=35,AMID-P),氟西汀治疗组(n=29,AMID-F),未接受任何抗抑郁治疗组(n=20,AMID-N),治疗12周。另外188例未合并抑郁症的AMI患者作为对照组。检测各组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDd)、左心室短轴缩短率(FS)以及心率变异性(HRV)指标,包括高频参数(HF,0.15～0.40 Hz)、低频参数(LF,0.04～0.15 Hz)、全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN),外周血GRK2、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)水平。并采用Spearman相关性分析各指标之间的关系。结果 AMI伴抑郁症患者外周血GRK2水平明显高于单纯AMI患者(P<0.05)。治疗12周后,AMID-P组患者GRK2水平、LVEF、LVEDd、FS、HF、LF、SDNN值均较治疗前有明显改善,且优于AMID-N组和AMID-F组患者(P<0.05)。AMID-P组和AMID-F组患者HAMD-17评分和HAD评分均较治疗前有明显降低(P<0.05),且治疗后两组患者评分未见统计学差异(P>0.05)。经Spearman相关性分析,AMID-P组患者经帕罗西汀治疗后,GRK2水平与SDNN、LF呈负相关性(P<0.05);而与NE、EPI水平以及HAMD-17评分、HAD评分呈正相关性(P<0.05)。结论帕罗西汀可能通过直接或间接抑制GRK2的生成调节交感神经系统的兴奋性,改善急性心肌梗死伴抑郁症患者的心功能。

• 单位
  平顶山市第二人民医院