PPARγ激活在蛇葡萄素抑制乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用

作者：周永; 郑金英; 金小玲; 徐小华; 冉莉; 张乾勇; 朱俊东; 糜漫天

来源：第三军医大学学报, 2018, 40(13): 1185-1191.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201712210

• 蛇葡萄素
• 乳腺肿瘤
• 过氧化物酶体增殖激活物受体γ
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的激活在蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞增殖凋亡中的作用。方法以不同浓度AMP(20、40、60、80μmol/L)分别处理人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24 h后,荧光素酶报告基因法检测AMP对PPARγ的激活作用,CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果与PPARγ激动剂罗格列酮一样,AMP剂量依赖性地增强报告基因荧光素酶活性,同时显著抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05);Western blot检测结果显示,AMP在显著上调乳腺癌细胞凋亡相关蛋白Bax、PTEN、活化Caspase-3表达的同时下调Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值;激酶活性检测结果显示,AMP可显著增强Caspase-3激酶活性,以上作用均可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662显著削弱。结论AMP可能是PPARγ的天然激动剂,其通过激活PPARγ信号途径抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。

• 单位
  第三军医大学; 重庆市巴南区人民医院; 中国人民解放军陆军军医大学