p-ERK1/2在17β雌二醇抑制丙泊酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用

作者：吴晓倩; 李建立; 容俊芳

来源：中华麻醉学杂志, 2017, 37(02): 180-183.

• 细胞外信号调节激酶
• 二异丙酚
• 17β雌二醇
• 细胞凋亡
• 海马

目的评价磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在17β雌二醇抑制丙泊酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用。方法 7日龄雄性SD大鼠78只,体重1118 g,采用随机数字表法分为6组(n=13):二甲基亚砜组(DMSO组)、脂肪乳剂组(F组)、17β雌二醇组(E组)、丙泊酚组(P组),丙泊酚+17β雌二醇组(PE组)和丙泊酚+17β雌二醇+丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126组(PEU组)。E组皮下注射17β雌二醇600μg/kg,DMSO组注射等量DMSO,P组腹腔注射75 mg/kg丙泊酚,F组注射等量脂肪乳剂,PE组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,皮下注射17β雌二醇600μg/kg,PEU组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,皮下注射17β雌二醇600μg/kg,腹腔注射U0126 10 mg/kg。均每隔24 h注射1次,连续7 d。于末次注射后15 min,每组随机取3只大鼠心尖部取动脉血测定PaO2。于末次注射后24 h时处死大鼠,采用免疫组化法检测活化caspase-3的表达;Western blot法检测p-ERK1/2的表达。结果各组大鼠动脉血PaO2比较差异无统计学意义(P>0.05);与F组比较,P组活化caspase-3的表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与P组比较,PE组活化caspase-3表达下调,p-ERK1/2表达上调(P<0.05);与PE组比较,PEU组活化caspase-3的表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论 17β雌二醇抑制丙泊酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡的机制与上调pERK1/2表达有关。

• 单位
  河北省人民医院; 河北医科大学