摘要
【目的】探讨CSF-1自背根节向脊髓转运对长春新碱诱导神经病理性痛大鼠小胶质细胞活化的影响。【方法】鞘内置管成功雄性SD大鼠54只,体质量200~230 g,10~12周龄,采用随机数字表法分为3组(每组18只):对照组(Control)、化疗诱发神经病理痛+鞘内注射正常IgG组(CINP)、化疗诱发神经病理痛+鞘内注射CSF1中和抗体(CINP+anti)。隔日腹腔注射长春新碱125μg/kg(共计4次)建立CINP动物模型。分别采用机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)评价大鼠机械痛敏和热痛敏;Western blotting法和免疫荧光化学检测CSF-1以及小胶质细胞标志物Iba1表达;RT-PCR法检测CSF-1 mRNA和Iba1 mRNA表达;ELISA法检测TNF-α、IL-6和IL-1β。【结果】与Control组比较,CINP组大鼠在长春新碱首次注射后第3、5、7天MWT和TWL明显降低(P<0.001);与CINP组比较,CINP+anti组MWT和TWL在第5、7天明显升高(P<0.001);与Control组比较,CINP组背根节CSF-1蛋白及mRNA表达、脊髓Iba1mRNA表达、脊髓CSF-1和Iba1蛋白表达、脊髓Iba1和背根节CSF-1荧光强度、脊髓TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显上调(P<0.01,P<0.001);与CINP组比较,CINP+anti组背根节和脊髓CSF-1蛋白表达、脊髓Iba1蛋白及mRNA表达、脊髓Iba1和背根节CSF-1荧光强度、脊髓TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。【结论】CSF-1自背根节向脊髓转运参与长春新碱诱导神经病理性疼痛发生过程,其机制可能与大鼠脊髓小胶质细胞活化及其炎症反应有关。
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