摘要
目的:研究黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织中自噬表达的影响。方法:健康SD大鼠随机分为模型(AAC)组、假手术(Sham)组和APS组,AAC组及APS组均通过腹主动脉缩窄(AAC)术构建大鼠心肌肥厚模型,术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周。8周后测定各组大鼠心肌重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI);光镜下观察心肌组织学改变,Western blotting法检测心肌组织LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1的蛋白表达量,同时运用电子显微镜检测心肌细胞中自噬小体数量。结果:与Sham组相比,AAC组HMI、LVMI明显增加(P<0.01),光镜下观察到心肌纤维增粗、结构紊乱,心肌细胞直径和表面积均增加(P<0.01),LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1表达水平明显升高(P<0.05),电子显微镜下可见自噬小体明显增加(P<0.01);与AAC组相比,APS组HMI、LVMI显著降低(P<0.01);苏木精-伊红(HE)染色可见心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,心肌纤维排列整齐;心肌细胞直径和表面积明显减小;APS组LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1表达水平均有不同程度下降(P<0.05),电镜下可见自噬小体明显减少。结论:APS在大鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能为通过调控自噬水平实现的。
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单位广西中医药大学附属瑞康医院