丁基苯酞调控BDNF/ERK1/2-CREB通路对慢性酒精中毒大鼠的神经保护作用

作者：姚本海; 刘海军^*; 张霞; 郑永素

来源：吉林医学, 2022, 43(05): 1168-1171.

• 丁基苯酞
• 慢性酒精中毒
• BDNF/ERK1/2-CREB信号通路

目的：探讨丁基苯酞(NBP)对慢性酒精中毒神经保护作用机制。方法：选取健康清洁级SD雄性大鼠28只，分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组。RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、γ干扰素(IFN-γ)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)的mRNA表达水平；Western blotting方法检测白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(IFN)-γ、BDNF、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB的蛋白表达水平。结果：RT-PCR结果显示，与对照组相比，模型组IFN-γmRNA显著升高，差异有统计学意义(P<0.01);模型组BDNF、ERK1 mRNA显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比，加用NBP高剂量和低剂量治疗后显著降低IFN-γmRNA,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、ERK1 mRNA升高，差异有统计学意义(P<0.01)。此外，Western印迹的结果表明，与对照组相比，模型组IL-12、IFN-γ蛋白表达显著上调，差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达显著下调，差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比，加用NBP高剂量和低剂量治疗后降低IL-12、IFN-γ蛋白表达，差异有统计学意义(P<0.01);并上调BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：NBP可能通过激活BNDF/ERK1/2-CREB信号通路，对慢性酒精中毒大鼠神经保护作用。

• 单位
  遵义医科大学; 神经内科