摘要
恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药。细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关。化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号通路、活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制mTOR激酶活性、诱导Beclin 1/Bcl-2复合物解耦联等途径,诱导肿瘤细胞自噬,影响肿瘤细胞对化疗药物敏感...
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单位中国人民解放军东部战区总医院; 南京大学