血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究

作者：王嫕; 李林忆; 杨云云; 杨颂; 辛毅; 方向楠; 张慧娜; 秦彦文

来源：心肺血管病杂志, 2016, 35(03): 229-233.

• 血管紧张素Ⅱ
• 大鼠血管平滑肌细胞
• 内质网应激
• 凋亡
• 腹主动脉瘤

目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化。结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1±5.5)%、(30.0±2.5)%、(55.4±3.3)%与对照组(10.9±2.5)%相比显著升高(P<0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P<0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P<0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)%,P<0.05)。结论:Ang Ⅱ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡。

• 单位
  北京市心肺血管疾病研究所; 首都医科大学附属北京安贞医院