摘要
目的探究miR-98-5p靶向作用于趋化因子受体(CCchemokine receptor7,CCR7)对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及相关机制。方法 MCF-7细胞分为对照组、miR-98-5pmimic组、miR-98-5pNC组、pc-CCR7组、miR-98-5p+pc-CCR7组,分别转染相应的miRNA和CCR7过表达载体,RT-PCR检测miR-98-5p和CCR7基因表达水平,荧光素酶报告试验检测miR-98-5p和CCR7靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭,划痕法检测细胞迁移,Western blotting检测CCR7、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平。结果与CCR7 WT+miR-98-5p NC比较,CCR7 WT+miR-98-5p mimic荧光素酶活性显著降低。与对照组比较,miR-98-5pmimic组中miR-98-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著升高,CCR7基因和蛋白表达水平、细胞侵袭和迁移能力、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低;与pc-CCR7组比较,miR-98-5p+pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论 miR-98-5p可靶向作用于CCR7,抑制乳腺癌细胞MCF-7运动能力,其作用机制与上皮细胞间充质转化有关。
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