Claudin-3调节MEK/ERK信号通路对紫杉醇耐药卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

作者：宋艳敏; 孙广宇^*; 李聪先

来源：中国优生与遗传杂志, 2023, 31(10): 2040-2045.

DOI：10.13404/j.cnki.cjbhh.2023.10.017

• 紧密连接蛋白3
• 促分裂原活化的蛋白激酶(MEK)/细胞外信号相关激酶(ERK)信号通路
• 紫杉醇耐药
• 卵巢癌

目的 探讨紧密连接蛋白3(Claudin-3)调节MEK/ERK信号通路对紫杉醇（PTX）耐药卵巢癌（OC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 检测Ovcar-3、Ovcar-3/PTX及IOSE80细胞中Claudin-3表达；将PTX耐药Ovcar细胞（Ovcar-3/PTX）随机分为对照组（Control）、阴性对照组（sh-NC）、转染质粒组（sh-Claudin-3）、MEK/ERK激活剂组（C16-PAF）、sh-Claudin-3+C16-PAF组，分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白表达。结果 Claudin-3在Ovcar-3/PTX细胞中的表达显著高于IOSE80与Ovcar-3(P<0.05)；不同浓度的PTX均降低细胞存活率，且sh-Claudin-3组IC50显著低于sh-NC组（P<0.05）；与sh-NC组比较，sh-Claudin-3组细胞克隆数、迁移、侵袭、N-cadherin、Vimentin、p-MEK/EMK、p-ERK/ERK显著降低，E-cadherin显著增加（P<0.05）；与Control组比较，C16-PAF组细胞克隆数、迁移、侵袭、N-cadherin、Vimentin、p-MEK/EMK、p-ERK/ERK显著增加，E-cadherin显著降低（P<0.05）；与C16-PAF组比较，sh-Claudin-3+C16-PAF组细胞克隆数、迁移、侵袭、N-cadherin、Vimentin、p-MEK/EMK、p-ERK/ERK显著降低，E-cadherin显著增加（P<0.05）。结论 Claudin-3在Ovcar-3/PTX细胞中呈高表达，沉默Claudin-3表达通过抑制MEK/ERK信号通路抑制细胞增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  沧州市人民医院