摘要
目的探讨阻断泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)产生神经保护作用的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,用clasto-lactacystinβ-lactone阻断UPP,TTC染色测梗死体积,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白的表达。结果脑缺血后,随着再灌注时间的延长,NF-κB表达增多,梗死体积逐渐增大,24h达高峰。阻断UPP后,NF-κB表达减少;梗死体积缩小,24h缩小了44%,7d缩小了36%。结论阻断UPP可通过抑制NF-κB的激活而产生神经保护作用。
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单位贵阳医学院附属医院; 中南大学湘雅医院