摘要

目的 探讨hsa_circ_0005105对关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子分泌的影响及机制。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞中hsa_circ_0005105和miR-508-3p的表达水平;将软骨细胞分为NC组、IL-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-hsa_circ_0005105组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-508-3p组、IL-1β+si-hsa_circ_0005105+anti-miR-NC组、IL-1β+si-hsa_circ_0005105+anti-miR-508-3p组;蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达;流式细胞术检测凋亡;CCK-8与平板克隆形成能力检测细胞增殖能力;酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-6水平;双荧光素酶报告实验检测hsa_circ_0005105和miR-508-3p的靶向关系。结果 IL-1β诱导的软骨细胞中hsa_circ_0005105表达水平升高,miR-508-3p表达水平降低(P<0.05)。低表达hsa_circ_0005105或过表达miR-508-3p可降低IL-1β诱导的软骨细胞Bax、Cleaved-caspase-9、Cleaved-caspase-3相对表达水平、细胞凋亡率,升高Bcl-2蛋白水平、细胞活性,细胞克隆形成数增多,TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)。hsa_circ_0005105靶向调控miR-508-3p;低表达miR-508-3p可以逆转hsa_circ_0005105低表达对IL-1β诱导的软骨细胞损伤及炎症因子分泌的影响。结论 低表达hsa_circ_0005105通过靶向上调miR-508-3p抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎症因子分泌,促进细胞增殖。

  • 单位
    武汉市第三医院