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摘要
目的 探讨丹参酮ⅡA在防治脓毒血症急性肾损伤（AKI）方面的作用及潜在机制。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组（10 mg/kg LPS等体积无菌生理盐水）、LPS组（10 mg/kg LPS作用24 h）、LPS+丹参酮ⅡA组（10 mg/kg丹参酮ⅡA预处理15 min再给予10 mg/kg LPS作用24 h）(10只/组)。给药后检测小鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮水平（BUN）,PAS染色观察小鼠肾组织病理变化，Western blot检测小鼠肾组织RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1表达水平。将体外培养正常的人肾小管上皮细胞（HK-2）分为空白对照组、LPS刺激组（LPS,10μg/mL）、LPS+siNC组（LPS 10μg/mL+50 nmol/L siNC）、LPS+siRIP3组（LPS 10μg/mL+50 nmol/L siRIP3）、丹参酮ⅡA干预组（LPS 10μg/mL+丹参酮ⅡA 10 mg/L），分别给予以上干预措施。采用TUNEL方法检测各组HK-2细胞的凋亡情况，Western blot检测各组RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1表达水平，qT-PCR检测RIP3基因表达水平。结果 与对照组相比，LPS作用小鼠24 h后，小鼠Scr及血BUN水平升高，PAS染色提示近段肾小管损伤，肾组织中RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1蛋白表达上调（P18-FUNDC1蛋白表达下降（P18-FUNDC1表达上调（P18-FUNDC1表达水平较LPS组下降（P<0.05）。结论 丹参酮ⅡA可能通过抑制RIP3/FUNDC1信号通路来改善LPS诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
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