科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的观察NKG2D和相关信号分子衔接体蛋白质10(DAPl0)、ERK在胃腺癌和癌旁组织炎性细胞内的表达情况,以及血管活性肠肽(VIP)对健康志愿者NK细胞中NKG2D、DAPl0、ERK表达的影响。初步分析VIP对炎性细胞,尤其是NK细胞中NKG2D及其相关信号分子的作用。方法通过免疫组织化学方法检测36对胃腺癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中NKG2D分子、DAPl0、ERK表达情况。使用补体裂解法原代分离、纯化30名健康志愿者外周血NK细胞,通过免疫细胞化学和RT-PCR方法检测VIP干预前后NK细胞中NKG2D分子、DAPl0、ERK表达情况。两组间计量资料比较用t检验。计数资料采用秩转换的非参数检验(KruskalWallis H检验)。结果胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、DAPl0和ERK的蛋白表达强度显著低于癌旁正常组织(H=30.640、24.910、20.320,P均<0.01)。且NKG2D分子、DAPl0和ERK在低分化(H=4.049、11.830、8.118)、Ⅲ至Ⅳ期(H=4.275、11.560、7.686),NKG2D分子和ERK在有淋巴结转移(H=6.513、6.064)的胃腺癌中蛋白表达更低(P均<0.05),但与患者性别、年龄、病变部位无明显的相关性(P均>0.05)。VIP作用后的NK细胞中NKG2D分子、DAPl0、ERK的表达降低(蛋白:H=12.438、4.798、13.745,mRNA:F=337.640、638.579、1055.015,P均<0.05)。结论胃癌组织可能通过分泌VIP下调NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK的表达,参与胃癌的免疫逃逸。
- 单位
