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摘要
目的 分析原发性闭角型青光眼（PACG）患者房水蛋白质组表达，探寻PACG潜在生物标志物、分子机制与治疗靶点，为临床诊疗提供思路。方法 采用病例对照回顾性研究策略，纳入2020年6—12月在电子科技大学附属医院·四川省人民医院进行手术治疗的10例PACG合并白内障患者和10例单纯白内障患者进入研究。抽取患者术中房水，基于高分辨质谱非数据依赖型采集（DIA）模式分析并鉴定PACG合并白内障组与白内障组房水中蛋白质组，比较两组间房水蛋白质组差异表达，并通过基因本体富集（GO富集）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集方法进一步分析差异蛋白质的功能。结果 在PACG合并白内障组与白内障组房水样本中，共鉴定出449个蛋白质，其中53个蛋白质差异有统计学意义（P<0.05），包含49个下调蛋白质及4个上调蛋白质。GO富集结果发现，差异蛋白主要来自中间丝细胞骨架、中间丝、聚合细胞骨架纤维等部位；差异蛋白的分子功能主要集中在细胞骨架组成及结构分子活性；主要参与了细胞角化、角质细胞分化、表皮细胞分化和表皮细胞发育等生物过程。使用KEGG富集方法将差异蛋白富集到了包括补体及凝血级联、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆固醇代谢等20条不同通路中，其中补体凝血级联是KEEG通路富集最明显的一条通路。结论 本研究在PACG患者房水中发现，角质形成细胞激活标志蛋白（KRT17/KRT6/KRT16）明显下调，提示角质细胞激活及分化能力下调，与高眼压患者的角膜变薄存在潜在关联性，而补体级联效应的激活与青光眼视神经损伤息息相关。因此，角蛋白（KRT）家族蛋白有作为评估PACG患者角膜分化更新能力的标志物的潜力，抑制补体激活是PACG的潜在治疗靶点。
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单位四川省人民医院
