摘要

<正>急性心肌梗死(AMI)后心脏利钠肽系统即被激活,导致心室B型钠尿肽(BNP)水平升高,一方面,可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用,另一方面,压力及容量负荷促进心肌组织分泌心房钠尿肽和BNP的同时,也促使细胞调控基因核因子-κB活性增强,进一步导致肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的分泌。

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