摘要
目的:观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。方法:实验于2004-12在中山大学电生理实验室完成。选择8~10周成年雌性Wistar大鼠60只,右侧海马植入双极电极,随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组,每组12只。对照组植入电极不予电刺激,单纯刺激组仅给予电刺激,氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg/kg氟桂利嗪、80mg/kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率,点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后,主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体(标记神经元)和胶质纤维酸性蛋白(标记星形胶质细胞)染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。结果:对照组动物无死亡,单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义(P>0.05)。①单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[(16.36±4.32)、(18.40±3.86)、(24.36±7.71)、(32.01±9.46)次],平均异常脑电发放时间分别为[(46.24±12.22)、(43.52±13.40)、(30.92±6.73)、(25.20±3.86)s],除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义(P>0.05),其余两两组间差异均有显著性意义(P<0.05);②对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[(5958.5±167.5)、(4838.5±70.0)、(5159.0±175.5)、(5480.5±219.5)、(5547.0±321.0)个/mm2],星形胶质细胞计数均值分别为[(2162.5±173.0)、(3282.0±163.5)、(2872.0±163.0)、(2532.5±82.0)、(2502.5±137.5)个/mm2],除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义(P>0.05),其余两两组间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果,氟桂利嗪作用不明显,联合用药时有一定的叠加作用。
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