摘要

<正>脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion, I/R)的损伤机制有炎症、自噬、凋亡及程序性坏死。已有研究表明,海马CA1区神经元死亡方式是由受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting protein kinase 1,RIP1)和RIP3调控的程序性细胞死亡。RIP3的底物分子是混合谱系激酶结构域样蛋白