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摘要
目的:探究内质网膜蛋白4B(reticulon 4B,Nogo-B)和巨噬细胞M2型极化在卵巢癌增殖、侵袭和血管生成中的作用及其相关机制。方法:收集我院26例卵巢癌患者肿瘤和癌旁组织，通过免疫组化检测Nogo-B蛋白表达。分离肿瘤和癌旁组织巨噬细胞，通过流式细胞术和qRT-PCR检测巨噬细胞CD86、CD206表型比例和Nogo-B表达情况。通过脂质体转染法将si-Nogo-B和si-NC转染至A2780细胞，采用qRT-PCR和Western blot检测细胞Nogo-B、VEGF表达情况，利用CCK8检测细胞增殖活性。将THP-1细胞分为3组并鉴定其Nogo-B表达水平：si-NC-PMA组、si-NC-PMA/IL4组、si-Nogo-B-PMA/IL4组(分别将si-Nogo-B和si-NC转染至THP-1细胞后，使用PMA或PMA/IL4诱导细胞极化)。将各组巨噬细胞与A2780细胞共孵育，通过CCK8检测A2780细胞增殖变化，通过Transwell实验检测细胞侵袭能力变化，通过qRT-PCR和Western blot检测细胞VEGF表达变化。结果：与癌旁组织相比，卵巢癌患者肿瘤部位Nogo-B表达增加。肿瘤部位巨噬细胞呈M2型极化，其Nogo-B表达明显提高。si-Nogo-B组与si-NC组相比，A2780细胞的VEGF表达水平和增殖能力没有显著性差异。与si-NC-PMA组相比，si-NC-PMA/IL4组巨噬细胞呈M2型极化，Nogo-B表达提高，与其共孵育后的A2780细胞的增殖、侵袭能力增加，VEGF表达水平提高。与si-NC-PMA/IL4组相比，si-Nogo-B-PMA/IL4组M2型巨噬细胞比例减少，Nogo-B表达降低，与其共孵育后的A2780细胞的增殖、侵袭能力减弱，VEGF表达水平减少。结论：Nogo-B通过促进巨噬细胞向M2型极化，可能诱导卵巢癌增殖、侵袭和血管生成。
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